Das Coronavirus lebt nicht. Deshalb ist es so schwer zu töten.

Viren haben Milliarden von Jahren damit verbracht, die Kunst des Überlebens ohne Leben zu perfektionieren – eine erschreckend effektive Strategie, die sie in der heutigen Welt zu einer starken Bedrohung macht.

Das gilt insbesondere für das tödliche neue Coronavirus, das die globale Gesellschaft zum Erliegen gebracht hat. Es ist kaum mehr als ein Päckchen genetischen Materials, umgeben von einer stacheligen Proteinhülle von einem Tausendstel der Breite einer Wimper, und es führt ein so zombieartiges Dasein, dass es kaum als lebender Organismus angesehen wird.

Aber sobald es in einen menschlichen Atemweg gelangt, entführt das Virus unsere Zellen, um Millionen weitere Versionen seiner selbst zu erschaffen.

Forscher hoffen, dass eine neue Visualisierung von SARS-CoV-2 ihnen zeigt, wie sie es besiegen können.

Die Funktionsweise dieses Coronavirus-Erregers hat ein gewisses böses Genie: Er findet sich leicht beim Menschen, ohne dass er es merkt. Bevor sein erster Wirt überhaupt Symptome entwickelt, verbreitet er seine Nachbildungen bereits überall und geht auf sein nächstes Opfer über. Es ist in einigen stark tödlich, in anderen jedoch mild genug, um der Eindämmung zu entgehen. Und im Moment haben wir keine Möglichkeit, es zu stoppen.

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Während die Forscher um die Entwicklung von Medikamenten und Impfstoffen für die Krankheit kämpfen, an der bereits 350.000 erkrankt sind und mehr als 15.000 Menschen getötet wurden, ist dies ein wissenschaftliches Porträt dessen, womit sie es zu tun haben.

„Zwischen Chemie und Biologie“

Atemwegsviren neigen dazu, sich an zwei Stellen zu infizieren und zu vermehren: In Nase und Rachen, wo sie hoch ansteckend sind, oder tiefer in der Lunge, wo sie sich weniger leicht ausbreiten, aber viel tödlicher sind.

Dieses neue Coronavirus, SARS-CoV-2, reduziert geschickt den Unterschied. Es wohnt in den oberen Atemwegen, wo es leicht auf sein nächstes Opfer niesen oder gehustet werden kann. Bei einigen Patienten kann es sich jedoch tief in der Lunge festsetzen, wo die Krankheit töten kann. Diese Kombination verleiht ihm die Ansteckungsfähigkeit einiger Erkältungen, zusammen mit einem Teil der Tödlichkeit seines engen molekularen Cousins ​​SARS, der 2002-2003 einen Ausbruch in Asien verursachte.

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Ein weiteres heimtückisches Merkmal dieses Virus: Durch den Verzicht auf diese Tödlichkeit treten seine Symptome weniger leicht auf als die von SARS, was bedeutet, dass Menschen es oft an andere weitergeben, bevor sie überhaupt wissen, dass sie es haben.

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Mit anderen Worten, es ist gerade hinterhältig genug, um weltweites Chaos anzurichten.

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Viren wie diese waren für viele der verheerendsten Ausbrüche der letzten 100 Jahre verantwortlich: die Grippe von 1918, 1957 und 1968; und SARS, MERS und Ebola. Wie das Coronavirus sind alle diese Krankheiten zoonotisch – sie sind von einer Tierpopulation auf den Menschen übergegangen. Und alle werden durch Viren verursacht, die ihr genetisches Material in RNA kodieren.

Das ist kein Zufall, sagen Wissenschaftler. Die zombieähnliche Existenz von RNA-Viren macht sie leicht zu fangen und schwer zu töten.

Außerhalb eines Wirts ruhen Viren. Sie haben keine der traditionellen Insignien des Lebens: Stoffwechsel, Bewegung, Fortpflanzungsfähigkeit.

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Und sie können auf diese Weise ziemlich lange dauern. Aktuelle Laborforschung zeigte, dass, obwohl SARS-CoV-2 normalerweise innerhalb von Minuten oder wenigen Stunden außerhalb eines Wirts abgebaut wird, einige Partikel auf Karton bis zu 24 Stunden und auf Kunststoff und Edelstahl bis zu drei Tage lebensfähig bleiben können – potenziell infektiös. Im Jahr 2014, a Virus 30.000 Jahre im Permafrost eingefroren das von Wissenschaftlern gefundene Amöbe infizieren konnte, nachdem sie im Labor wiederbelebt wurde.

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Wenn Viren auf einen Wirt treffen, verwenden sie Proteine ​​auf ihrer Oberfläche, um ihre ahnungslosen Zellen zu entriegeln und einzudringen. Dann übernehmen sie die Kontrolle über die molekulare Maschinerie dieser Zellen, um die Materialien zu produzieren und zusammenzubauen, die für weitere Viren benötigt werden.

Es wechselt zwischen lebendig und nicht lebendig, sagte Gary Whittaker, Professor für Virologie an der Cornell University. Er beschrieb ein Virus als irgendwo zwischen Chemie und Biologie.

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Unter den RNA-Viren sind Coronaviren – benannt nach den Proteinspitzen, die sie wie Spitzen einer Krone schmücken – aufgrund ihrer Größe und relativen Raffinesse einzigartig. Sie sind dreimal so groß wie die Erreger von Dengue, West Nile und Zika und können zusätzliche Proteine ​​produzieren, die ihren Erfolg unterstützen.

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Nehmen wir an, Dengue-Fieber hat einen Werkzeuggürtel mit nur einem Hammer, sagte Vineet Menachery, Virologe an der medizinischen Abteilung der University of Texas. Dieses Coronavirus hat drei verschiedene Hämmer, jeder für eine andere Situation.

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Zu diesen Tools gehört ein Korrekturleseprotein, mit dem Coronaviren einige Fehler beheben können, die während des Replikationsprozesses auftreten. Sie können immer noch schneller mutieren als Bakterien, aber es ist weniger wahrscheinlich, dass sie Nachkommen produzieren, die so von schädlichen Mutationen durchsetzt sind, dass sie nicht überleben können.

In der Zwischenzeit hilft die Fähigkeit zur Veränderung dem Keim, sich an neue Umgebungen anzupassen, sei es der Darm eines Kamels oder die Atemwege eines Menschen, der ihm unwissentlich mit einem versehentlichen Kratzen der Nase Zutritt gewährt.

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Wissenschaftler glauben, dass das SARS-Virus als Fledermausvirus entstanden ist, das den Menschen über Zibetkatzen erreichte, die auf Tiermärkten verkauft wurden. Dieses aktuelle Virus, das auch auf Fledermäuse zurückgeführt werden kann, soll möglicherweise einen Zwischenwirt gehabt haben ein vom Aussterben bedrohter schuppiger Ameisenbär namens Schuppentier .

Ich denke, die Natur hat uns im Laufe von 20 Jahren gesagt: 'Hey, Coronaviren, die bei Fledermäusen beginnen, können beim Menschen Pandemien verursachen, und wir müssen sie wie Influenza als langfristige Bedrohung betrachten', sagte Jeffery Taubenberger, Virologe am National Institute of Allergy and Infectious Diseases.

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Die Finanzierung für die Erforschung von Coronaviren wurde nach dem SARS-Ausbruch erhöht, aber in den letzten Jahren ist diese Finanzierung versiegt, sagte Taubenberger. Solche Viren verursachen in der Regel einfach Erkältungen und seien nicht so wichtig wie andere virale Krankheitserreger, sagte er.

Die Suche nach Waffen

Einmal in einer Zelle, kann ein Virus innerhalb weniger Stunden 10.000 Kopien von sich selbst herstellen. Innerhalb weniger Tage trägt der Infizierte in jedem Teelöffel seines Blutes Hunderte Millionen Viruspartikel.

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Der Angriff löst eine heftige Reaktion des Immunsystems des Wirts aus: Abwehrchemikalien werden freigesetzt. Die Körpertemperatur steigt und verursacht Fieber. Armeen von keimfressenden weißen Blutkörperchen bevölkern die infizierte Region. Oft ist diese Reaktion das, was eine Person krank macht.

Andrew Pekosz, Virologe an der Johns Hopkins University, verglich Viren mit besonders zerstörerischen Einbrechern: Sie brechen in Ihr Haus ein, essen Ihr Essen, benutzen Ihre Möbel und bekommen 10.000 Babys. Und dann verlassen sie den Ort verwüstet, sagte er.

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Leider haben Menschen nur wenige Abwehrmöglichkeiten gegen diese Einbrecher.

Wie das Coronavirus krank macht

Die meisten antimikrobiellen Mittel wirken, indem sie die Funktionen der von ihnen bekämpften Keime beeinträchtigen. Penicillin blockiert beispielsweise ein Molekül, das von Bakterien zum Aufbau ihrer Zellwände verwendet wird. Das Medikament wirkt gegen Tausende von Bakterienarten, aber da menschliche Zellen dieses Protein nicht verwenden, können wir es ohne Schaden aufnehmen.

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Aber Viren funktionieren durch uns. Ohne eigene zelluläre Maschinerie verflechten sie sich mit unserer. Ihre Proteine ​​sind unsere Proteine. Ihre Schwächen sind unsere Schwächen. Die meisten Drogen, die ihnen schaden könnten, würden uns auch schaden.

Aus diesem Grund müssen antivirale Medikamente äußerst zielgerichtet und spezifisch sein, sagte die Stanford-Virologin Karla Kirkegaard. Sie neigen dazu, Proteine ​​anzugreifen, die vom Virus (unter Verwendung unserer zellulären Maschinerie) als Teil seines Replikationsprozesses produziert werden. Diese Proteine ​​sind einzigartig für ihre Viren. Dies bedeutet, dass die Medikamente, die eine Krankheit bekämpfen, im Allgemeinen nicht bei mehreren wirken.

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Und weil sich Viren so schnell entwickeln, wirken die wenigen Behandlungen, die Wissenschaftler entwickeln, nicht immer lange. Aus diesem Grund müssen Wissenschaftler ständig neue Medikamente zur Behandlung von HIV entwickeln und Patienten nehmen einen Cocktail aus antiviralen Medikamenten, die Viren mehrmals mutieren müssen, um zu widerstehen.

Die moderne Medizin muss ständig mit neuen aufkommenden Viren Schritt halten, sagte Kirkegaard.

SARS-CoV-2 ist besonders rätselhaft. Obwohl sich sein Verhalten von dem seines Cousins ​​SARS unterscheidet, gibt es keine offensichtlichen Unterschiede in den stacheligen Proteinschlüsseln der Viren, die es ihnen ermöglichen, in Wirtszellen einzudringen.

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Das Verständnis dieser Proteine ​​könnte für die Entwicklung eines Impfstoffs entscheidend sein, sagte Alessandro Sette, Leiter des Zentrums für Infektionskrankheiten am La Jolla Institute for Immunology. Frühere Forschungen haben gezeigt, dass die Spike-Proteine ​​bei SARS die Schutzreaktion des Immunsystems auslösen. In einem in diesem Monat veröffentlichten Papier stellte Sette fest, dass dasselbe auch für SARS-CoV-2 gilt.

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Dies gibt den Wissenschaftlern Grund zu Optimismus, so Sette. Es bestätigt die Vermutung der Forscher, dass das Spike-Protein ein gutes Ziel für Impfstoffe ist. Wenn Menschen mit einer Version dieses Proteins geimpft werden, könnte dies ihrem Immunsystem beibringen, das Virus zu erkennen und schneller auf den Eindringling zu reagieren.

Es heißt auch, dass das neuartige Coronavirus nicht so neu ist, sagte Sette.

Und wenn sich SARS-CoV-2 nicht so sehr von seinem älteren Cousin SARS unterscheidet, entwickelt sich das Virus wahrscheinlich nicht sehr schnell, sodass Wissenschaftler, die Impfstoffe entwickeln, Zeit haben, aufzuholen.

In der Zwischenzeit, sagte Kirkegaard, sind die besten Waffen, die wir gegen das Coronavirus haben, Maßnahmen der öffentlichen Gesundheit wie Tests und soziale Distanzierung sowie unser eigenes Immunsystem.

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Einige Virologen glauben, dass wir noch etwas zu unseren Gunsten haben: das Virus selbst.

Trotz all seiner bösen Genialität und seines effizienten, tödlichen Designs, sagte Kirkegaard, will uns das Virus nicht wirklich töten. Es ist gut für sie, gut für ihre Bevölkerung, wenn Sie vollkommen gesund herumlaufen.

Evolutionär gesehen, glauben Experten, besteht das ultimative Ziel von Viren darin, ansteckend und gleichzeitig sanft zu ihren Wirten zu sein – weniger ein zerstörerischer Einbrecher als vielmehr ein rücksichtsvoller Hausgast.

Das liegt daran, dass hochtödliche Viren wie SARS und Ebola dazu neigen, sich selbst auszubrennen und niemanden am Leben zu lassen, der sie verbreitet.

Aber ein Keim, der nur lästig ist, kann sich auf unbestimmte Zeit verewigen. Eine Studie aus dem Jahr 2014 ergab, dass das Virus, das oralen Herpes verursacht, seit 6 Millionen Jahren in der menschlichen Abstammungslinie ist. Das ist ein sehr erfolgreicher Virus, sagte Kirkegaard.

Durch diese Linse betrachtet, befindet sich das neuartige Coronavirus, das Tausende auf der ganzen Welt tötet, noch am Anfang seines Lebens. Es repliziert destruktiv, ohne zu wissen, dass es einen besseren Weg zum Überleben gibt.

Aber nach und nach wird sich seine RNA im Laufe der Zeit ändern. Bis es eines Tages, nicht so weit in der Zukunft, nur noch eines von einer Handvoll Erkältungs-Coronaviren sein wird, die jedes Jahr zirkulieren und uns Husten oder Schnupfen und mehr nicht geben.